Команда биологов под руководством Яна ван Дерсена (Jan van Deursen) из клиники Майо (Рочестер, США) занимается изучением явления анеуплоидии - «неправильного» количества хромосом в клетке. Почти все раковые клетки - анеуплоидные, но является ли анеуплоидия причиной рака - пока неясно.

Когда ученые вырастили генетически модифицированных мышей, в организме которых вырабатывалось пониженное количество белка BubR1, они ожидали, что эти мыши будут предрасположены к появлению раковых опухолей, поскольку BubR1 помогает формировать хромосомный набор при делении клеток. Однако вместо этого они получили мышей, стареющих значительно быстрее своих собратьев. 

А недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature Cell Biology, подтвердило и обратное: мыши с повышенным уровнем BubR1 не только менее подвержены раку, но и живут дольше, отличаясь при этом высокой физической активностью. Например, при воздействии химического вещества, вызвавшего рак кожи или легких у 100% обыкновенных мышей, болезнь поразила только 33% генетически модифицированных животных. А среди заболевших смертельная форма рака развивалась значительно дольше: через 2 года умерло только 15% заболевших ГМ-мышей (по сравнению с 40% обычных).

А генетически модифицированные животные из контрольной группы, не подвергавшиеся воздействию химикатов, жили на 15% дольше своих обыкновенных собратьев, демонстрируя «олимпийские результаты» на беговой дорожке.

Возможно, ван Дерсен и его коллеги сделали первый шаг к созданию новых методов лечения рака и способов задержать старение.

 Команда биологов под руководством Яна ван Дерсена (Jan van Deursen) из клиники Майо (Рочестер, США) занимается изучением явления анеуплоидии - «неправильного» количества хромосом в клетке. Почти все раковые клетки - анеуплоидные, но является ли анеуплоидия причиной рака - пока неясно.

Когда ученые вырастили генетически модифицированных мышей, в организме которых вырабатывалось пониженное количество белка BubR1, они ожидали, что эти мыши будут предрасположены к появлению раковых опухолей, поскольку BubR1 помогает формировать хромосомный набор при делении клеток. Однако вместо этого они получили мышей, стареющих значительно быстрее своих собратьев. 

А недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature Cell Biology, подтвердило и обратное: мыши с повышенным уровнем BubR1 не только менее подвержены раку, но и живут дольше, отличаясь при этом высокой физической активностью. Например, при воздействии химического вещества, вызвавшего рак кожи или легких у 100% обыкновенных мышей, болезнь поразила только 33% генетически модифицированных животных. А среди заболевших смертельная форма рака развивалась значительно дольше: через 2 года умерло только 15% заболевших ГМ-мышей (по сравнению с 40% обычных).

А генетически модифицированные животные из контрольной группы, не подвергавшиеся воздействию химикатов, жили на 15% дольше своих обыкновенных собратьев, демонстрируя «олимпийские результаты» на беговой дорожке.

Возможно, ван Дерсен и его коллеги сделали первый шаг к созданию новых методов лечения рака и способов задержать старение.